科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******
科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。
“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。
随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。
此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。
APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。
“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。
为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。
“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。
佛罗里达州一保护区捕获巨蟒 长度超5米有73颗蛋******
中新网4月8日电 据外媒报道，近日，美国南佛罗里达州的大沼泽地国家保护区(Big Cypress National Preserve)捕获了一条巨型缅甸蟒，长度超过17英尺(约合5.2米)，重140磅(约合127斤)。
资料图：缅甸蟒。根据该保护区近日在其官方社交媒体上发布的消息，这条雌性巨蟒是在大沼泽地国家保护区内捕获的最大爬行动物。而在被捕获时，这条巨蟒体内还有73颗待孵化的蟒蛇蛋。
该保护区在社交媒体中说，他们是通过采用新的跟踪技术将该巨蟒捕获的。据悉，工作人员使用无线电发射机跟踪雄性蟒蛇，然后根据雄性蟒蛇的定位来寻找处于繁殖期的雌性蟒蛇。
“我们的团队不仅消除了入侵蟒蛇，还收集了研究数据，开发了新的清除入侵物种工具，并了解蟒蛇如何在保护区生存”，该保护区称。
据悉，缅甸蟒蛇原产于东南亚，但近几十年来，这种蟒蛇已成为佛罗里达州的一个威胁。大沼泽地国家保护区面积广阔，且处于热带气候区，非常适合蟒蛇藏身和成长，而该类蟒蛇长度可达23英尺(约7米)，重约200磅(约181斤)。
美国野生动物官员估计，在迈阿密以外的广大沼泽地区，有多达10万只蟒蛇。而这种蟒蛇对本地野生动物构成重大威胁。为了控制它们的人口，美国佛罗里达州甚至举行比赛，鼓励猎人尽可能多地移除他们。
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